健康、疾病、就医等知识,请搜索:
现在的位置:中国放化疗信息网 > 疾病大全 >

功能失调性子宫出血

时间:2009-07-27 |来源:中国放化疗信息网 收集整理|点击:


【概述】

功能失调性子宫出血(dysfunctional uterine bleeding,DUB),简称功血,系指由于HPOU轴功能失调,而非为生殖道器质性病变所引起的,以失调为特征的异常性子宫出血。

【诊断】

目的在于确定异常子宫出血病因、病理和临床分型,并排除生殖道器质性病变所致出血。

一、病史  仔细询问个人发育史和史(初潮年龄、周期、经期、经量、伴随症状和体征)、病因和诱因、发病情况、诊疗过程,尤应注意所用激素和药物的名称、剂量、疗效、激素测定和内膜诊刮的病理结果。

二、查体  注意全身营养状况,有无贫血、血液病、出血疾病症状体征(出血点、淤斑、紫癜和黄疸)、淋巴结和甲状腺及检查。盆腹腔有无肿物和肝脾是否肿大等。

三、妇科检查  未婚妇女仅作肛腹诊。已婚妇女应常规作三合诊检查。注意观察出血量、来源、性质、子宫颈、子宫、卵巢有无肿瘤、炎症、子宫内膜异位症等器质病变。肛查了解后盆腔和直肠情况。

四、辅助检查  目的了解卵巢功能(排卵和黄体功能)和子宫内膜组织病理变化。

(一)诊断性刮宫:欲监测排卵应于前1~2天或行经头6小时内诊刮。欲确定功血类型,则应于行经第五天后诊刮。诊刮兼有诊疗双重意义,故必须彻底全面,尤应注意两侧宫角部,刮出物全部送检。除未婚少女外,诊刮是功血诊疗必行步骤。

(二)排卵和黄体功能监测

1.基础本温(BBT):双相型曲线提示有排卵,高温相缩短(<8天)或不稳定见于黄体功能障碍。单相型曲线提示无排卵。

2.细胞学和宫颈粘液功能(数量、粘稠度、拉丝度和结晶型)检查:评估排卵和黄体功能。

3.激素测定:包括:FSH、LH、PRL、E2、P、TO、17KS、17OHCS、T3、T4等。

4.超声检查:观察卵泡发育、排卵和黄体情况,并排除卵巢肿瘤。

(三)血液和凝血、纤溶功能检查:包括血红蛋白、红细胞、白细胞、血球压积、出凝血时间、凝血酶原时间、血清铁测定和必要时骨髓穿刺检查。

(四)肝肾功能检查:包括:总蛋白、A/G、转氨酶(GOT、GPT、γ-GT)胆红素、BUN、血糖和血脂测定。

【治疗措施】

依患者年龄、功血类型、内膜病理、生育要求确定治疗原则、方法、药物和监测。的功血治疗包括:祛除病因、迅速止血、调整、恢复功能和避免复发等方面。

一、无排卵型功血的治疗  青春期无排卵功血以促排卵,建立规律,避免复发为治则。更年期无排卵功血,则以遏制子宫内膜增生过长诱导绝经,防止癌变为重点。

(一)止血:方法包括刮宫、激素和药物疗法

1.刮宫:除未婚妇女,无论有排卵抑或无排卵型功血出血时,刮宫均可迅速而有效地止血兼有诊治双重意义。刮宫应彻底,刮出物全部送病理检查。并依内膜病理于术后第五天开始调经治疗。

2.性激素:包括:雌、孕、雄激素止血。

(1)大剂量雌激素止血:仅用于青春期功血贫血不甚严重(Hb≥80g/L)者。原理是大剂量雌激素快速促进内膜增生,修复创面而止血。缺点是剂量大,胃肠反应重,停药后撤退出血多,并有抑制下丘脑—垂体轴之虞,故现已较少采用。

方法:已烯雌酚或苯甲酸雌二醇2mg肌注,每6~8小时1次。经3~4次注射(24~36小时)流血停止后减量。即每3天递减1/3剂量之幅度至1mg/d(肌注或口服),于止血后20天停药。从撤退出血的第五天开始调经治疗。

(2)大剂量孕激素止血:适用于各年龄组各类功血。原理是促进内膜同步性分泌化而止血,停药后出现集中性撤退出血。

方法:①口服:炔诺酮5.0~7.5mg,或甲地孕酮、安宫黄体酮8~10mg。每4~6小时1次。经3~4次口服后(24~36小时)流血停止,改每8小时1次口服。然后每3天递减1/3剂量之幅度至维持量。炔诺酮2.5~5.0mg/d,或甲地孕酮、安宫黄体酮4~6mg/d,于止血后20天停药。为防止突破性出血,也可配伍小剂量雌激素如乙菧酚0.25~0.5mg/d傍晚服。从撤退性出血的第五天开始调经治疗;②肌注:复方已酸孕酮(已酸孕酮250mg+戊酸雌二醇5mg/Amp)1支肌注,1~2天止血。于第七~十天再肌注1次复方已酸孕酮即完成1个周期治疗。为加快止血也可加注苯甲酸雌二醇2mg,或复方黄体酮1支(黄体酮20mg+苯甲酸雌二醇2mg/Amp)。止血后每周注射1支复方黄体酮,3~4次完成1个周期治疗。从撤退性出血的第五天开始调经治疗;③药物性刮宫:适用于少量淋漓出血且近期无大量出血者。原理是使用孕酮使内膜在短期内分泌化并集中撤退。方法:黄体酮20mg/d×3~5天,停药后3~5天出现集中性撤退出血自然停止。为减少出血量也同时配伍丙酸睾丸酮25~50mg/d。或使用三合激素1支/d×3天行药物性刮宫。从撤退性出血第五天开始调经治疗。

(3)雄激素:仅作为雌、孕激素止血的辅助疗法,旨在抗雌激素,减少盆腔充血和增强子宫肌张力并减少出血量,但不能缩短出血时间和完全止血。青春期少女慎用。丙酸睾丸酮25~50mg/d×3~5天后,改每周1~2次,周期总剂量不超过300mg。

3.药物疗法:包括止血药、抗纤溶药、前列腺素合成酶抑制剂、凝血因子、宫缩剂和输血等综合措施。

(1)止血药:目的在于改善血小板功能,缩短凝血时间,降低血管脆性和通透性,改善微循环,刺激造血。方法:止血敏(dicynone)250~500mg肌注或静滴;安络血(adrenosin)5~10mg肌注;维生素K、C口服。

(2)抗纤溶药物:目的在于抗纤维蛋白溶解并抑制纤溶酶原激活因子。方法:①6-氨基已酸(EACA)4~6g加入10%葡萄糖液100ml快速滴注(15~30分钟),后改为1g/h速率维持,每天总量6~12g;②止血芳酸(PAMBA)300~500mg加入10%葡萄糖液100~200ml滴注,每天总量600~1000mg;③止血环酸(Trans-AMCA)200~300mg加入10%葡萄糖液中滴注,每天总量400~600mg。

(3)前列腺素合成酶抑制剂:①消炎痛(indomethacine)25mg×3/d;②甲灭酸(acid mefenamice)250mg×3/d;③氯灭酸(acid chlofenamice)200mg×3/d。

(4)凝血因子和输血:如纤维蛋白原、血小板和新鲜血液输入。中药三七、云南白药也有良好止血效果。宫缩剂无明显止血效果。

(二)调节周期:系在止血治疗的基础上,模拟生殖激素节律,以雌-孕激素人工周期疗法,促使子宫内膜周期发育和脱落,改善HPO轴反馈功能,停药后可出现反跳性排卵和重建规律。

1.全周期疗法

(1)雌-孕激素序贯疗法:适用于青春期功血。于周期第五天开始口服已烯雌酚0.5~1.0mg/d×20~22天。后10天加服安宫黄体酮8~10mg/d,或后5天加注黄体酮20mg/d。3个周期1疗程。

(2)雌-孕激素合并疗法:适用于育龄和更年期功血,内膜增生过长,过多者。①口服药Ⅰ号或Ⅱ号片(全量或半量片)从周期第五天口服1片/d×22天,共3个周期。②安宫黄体酮4mg+已烯雌酚0.5mg/d,或炔诺酮2.5mg+已烯雌酚0.5mg/d×20~22天,共3个周期。

(3)孕激素疗法:炔诺酮2.5~5.0mg/d;或甲地孕酮、安宫黄体酮4~8mg/d;或氯地孕酮12mg/d×20~22天。共3个周期。

(4)孕-雄激素疗法:即在孕激素疗法基础上,每天辅加甲基睾丸素5~10mg含化,以加强对HPOU轴抑制作用。

2.后半周期疗法:仅限于调节周期,辅佐黄体,控制出血。方法:从周期的第十五~二十四天(后半周期)每天口服或肌注雌-孕激素共10天。药物包括:①口服药Ⅰ号或Ⅱ号片(全量或半量片)/d;②炔诺酮2.5~5.0mg,或甲地孕酮、安宫黄体酮6~8mg+已烯雌酚0.25~0.5mg/d;③复方黄体酮1支/d×5~7天(周期第二十一~二十五天)。

(三)促排卵治疗:适用于青春期无排卵型功血,及育龄妇女功血希冀生育者。促排卵治疗可从根本上防止功血复发。

促排卵治疗以生殖激素测定为指导,适当选择促排卵药物和配伍:①CC-hCG;②hMG-hCG;③GnRHa脉冲疗法;④溴隐亭疗法等。

(四)遏制子宫内膜增生过长,防止癌变,诱导绝经,适合于更年期无排卵功血伴内膜增生过长(腺囊型/腺瘤型),或合并子宫肌瘤、子宫内膜异位症者。常用药物和疗法包括:

1.丹那唑(Danazol)200mg×3/d,口服。

2.内美通(R2323,Gestrinone)2.5mg×2/周,口服。

3.三苯氧胺(Tamoxifen)20~40mg/d,口服。

4.GnRHa 300~500μg×/d,1H。

以上药物均为3个月1个疗程。必要时重复治疗。

(五)手术疗法:适合于激素或药物治疗无效或复发者。方法包括:经宫腔镜行微波、红外线、液氮冷冻、激光或显微外科内膜剥脱术。近绝经妇女,内膜腺瘤型增生、不典型增生,合并子宫肌瘤、子宫腺肌症、严重贫血者可施行子宫切除术。

二、排卵型功血的治疗  原则是抑制过多,辅佐黄体功能,调整周期,防止复发。

(一)抑制过多:①全周期雌—孕激素合并疗法;②孕激素周期疗法;③孕—雄激素疗法;④雄激素疗法:从周期第五天开始口服含化甲基睾丸素10mg/d×20~22天。或丙酸睾丸酮25mg×2/周,共4周;⑤后半期雌孕激素合并疗法;⑥前列腺素合成酶抑制剂;⑦抗雌—孕激素疗法(丹那唑 、内美通、三苯氧胺等)。

(二)辅佐黄体功能

1.促排卵疗法;适合于卵泡成熟不良,黄体不健,不孕和习惯性流产者。方法:①CC-hCG;②hMG-hCG;③pFSH-hCG;④GnRHa疗法等。

2.辅佐黄体功能:适用于黄体功能不健和萎缩不全者。方法:①hCG疗法:于排卵期肌注hCG5000~10000IU,5天后再肌注5000IU辅佐黄体。或排卵后4、6、8天每天肌注hCG2000IU;②CC疗法;③孕酮疗法:排卵后安宫孕酮4~8mg/d×10天口服;或BBT上升后7天开始肌注黄体酮10~20mg/d×5~7天;④后半周期雌—孕激素合并疗法;⑤溴隐亭疗法。适用于合并高泌乳素血症者,从周期第五天开始口服溴隐亭2.5mg/d;⑥地塞米松疗法。适用于合并高雄激素血症者,0.5mg/d。

三、合并症治疗  功血常并发贫血、低蛋白血症、营养不良,故应加强支持疗法。另外,功血可为某些全身疾病首发症状(如再生障碍性贫血、白血病、血小板减少性紫癜、脾亢、肝硬化),或伴存内分泌代谢疾病(甲状腺、肾上腺疾病、糖尿病)和妇科疾病(子宫肌瘤、内膜息肉、盆腔淤血症、多囊卵巢、卵巢功能性肿瘤、内膜癌),故积极治疗原发病和合并症是十分重要的。

【病因学】

一、全身性因素  包括不良精神创伤、应激、营养不良、内分泌和代谢紊乱,如缺铁、贫血、再障性贫血、血液病和出血病、糖尿病、甲状腺和肾上腺疾病。

二、HPO轴功能失调  包括生殖激素释放节律紊乱、反馈功能失调、排卵和黄体功能障碍。

三、子宫和子宫内膜因素  包括螺旋小动脉、微循环血管床结构和功能异常,内膜甾体受体和溶酶体功能障碍,局部凝血机制异常,和前列腺素TXA2、PGI2分泌失调。

四、医源性因素  包括甾体类药、宫内节育器干扰正常HPOU轴功能。某些全身疾病的药物(尤以精神、神经系)可经神经内分泌机转影响正常功能。

【发病机理】

正常周期是一种生物钟现象(biological clock)受内外环境因素的影响及神经内分泌的调节,使女性生殖生理、生殖内分泌功能遵循严格的生物节律(biological rhythm),即出现明显的昼夜节律(circadian Rhythm)、月节律(lunar rhythm)和季节律等。任何干扰神经内分泌调节的因素,均可以致失调和异常子宫出血。

一、性激素分泌失调  无排卵功血时,单一而长期雌激素刺激使子宫内膜渐进性增生、增殖至高度腺囊型、腺瘤型增生过长,甚至进展成为子宫内膜癌。由于缺乏孕酮对抗和腺体分泌化,子宫内膜肥厚、腺体增多、腺腔扩大、腺上皮异常增生。内膜血运增多,螺旋小动脉迂曲缠绕。而雌激素引起的酸性粘多糖(AMPS)聚合和凝胶作用,使间质内血管通透性降低,影响物质交换,造成局部内膜组织缺血、坏死脱落而引起出血,而AMPS的凝聚作用,同时也妨碍了子宫内膜脱卸,使内膜呈非同步性剥脱,造成内膜长期不规则性出血。

有排卵功血时,黄体或为过早退化致黄体期过短、频发;或为萎缩不全、孕酮持续分泌致黄体期(经前)出血、经期延长、淋漓不止,或为两者兼而有之。机理是雌—孕激素分泌不足,尤孕酮分泌不足,以使子宫内膜完全分泌化,腺体、间质和血管发育不成熟,且由于雌—孕激素非同步性撤退,而造成子宫内膜不规则剥脱和异常出血。

二、前列腺素作用  现知前列腺素(PG),尤PGE1、E2、F、血栓素(thromboxane,TXA2)和前列环素(prostacyclin,PGI2)是一组活性较强的血管和血凝功能调节因素,它们经调节子宫血量、螺旋小动脉和微循环、肌肉收缩活性、内膜溶酶体功能和血凝纤溶活性5个方面影响子宫内膜出血功能。

TXA2在血小板生成,其引起微血管收缩、血小板凝聚、血栓形成和止血。而PGI2在血管壁生成,作用与TXA2相反呈强力扩张微血管,抗血小板凝聚,防止血栓形成,其活性为PGE120~30倍,PGD210~15倍。PGI2也抑制花生四烯酸、ADP、胶原所诱发的血小板凝聚,并逆转内/外源促凝物质所引起的凝血反应。TXA2和PGI2功能协调和动力平衡,是维持正常子宫内膜出血和止血的重要机制,其作用也受性激素、肾上腺素能神经活动的调节,也受子宫肌收缩活动的影响。

人类子宫肌肉和内膜存在两类PG受体(R1和R2),其分别与PGE2、PGF有强亲和力、PGA、E舒张,而PGE2、F收缩微血管、微循环;而对子宫肌层PGI2、E1、D2呈松弛作用,PGD2、H2呈收缩作用。

三、子宫内膜螺旋小动脉和溶酶体结构和功能异常。

螺旋小动脉异常,干扰子宫内膜微循环功能,影响内膜功能层脱落和剥离面血管和上皮修复,影响血管舒缩功能和局部血凝纤溶功能导致异常子宫出血。

子宫内膜细胞溶酶体功能受性激素调节,并直接影响前列腺素合成,从而与内膜脱落和出血相关。现知子宫内膜细胞内高尔基体—溶酶体复合物(Golgi-lysomal complex)巯基水解酶(acy-hydrolase enzymes)中的磷脂酶A2(phospholipase A2),控制着花生四烯酸从磷脂酰甘油中的释放。花生四烯酸一经释放,即瀑布性地代谢生成活性PGE2、F、TXA2、PGI2而影响内膜结构和功能。

子宫内膜超微结构观察证实:从卵泡期至黄体期,溶酶体数目和酶活性进行性增加。孕酮稳定而雌激素破坏溶酶体膜的稳定性。因此,当前孕酮降低,或功血时雌激素/孕酮比例失调,均将破坏溶酶体膜的稳定性,导致磷脂酶A2从溶酶体中析出释放,而进入胞浆体细胞(Cytoplasmic cell),引起花生四烯酸活化和PGs瀑布性形成。另一方面溶酶体膜破裂使破坏性水解酶(destructive hydrolases)析出和释放,将引起内膜细胞破裂、内膜层崩塌、坏死和出血。

四、凝血和纤溶激活作用  观察表明:功血时常伴有凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅻ缺乏,血小板减少,贫血,缺铁和Minot-Von Willebrand综合征。同时,子宫内膜纤溶酶活化物质增多,活性增强,激活纤溶酶原形成纤溶酶。纤溶酶裂解纤维蛋白使纤维蛋白降解产物(FDP)增加,血浆纤维蛋白减少,形成子宫内去纤维蛋白原(afibrinogenaemia)状态,从而影响正常内膜螺旋小动脉顶端和血管湖(vascular lakes)凝血和止血过程,酿成长期大量出血。

【病理改变】

一、无排卵型功血子宫内膜病理改变

(一)增生型子宫内膜:多见。组织象同正常增生期改变,但一直持续存在于经前期(照片1)。

照片1  子宫内膜增生症

(二)腺囊型内膜增生过长:也称瑞士干酪型内膜增生过长。内膜肥厚呈息肉状增生,腺体数目增多,腺腔扩大,但形态不一,呈瑞士干酪状(Swiss cheese)结构。腺上皮呈高柱状并增生呈复层或假复层。间质水肿,螺旋小动脉发育不良,内膜表层微血管迂曲、淤血、坏死或局灶性出血。

(三)腺瘤型内膜增生过长:腺体数目明显增多,大小不一,排列紧密呈背靠背现象。腺上皮显著增生呈假复层或乳头状突入腺腔,细胞核大居中,深染,核浆界限清楚,偶可见有丝分裂(照片2)。

照片2  子宫内膜腺瘤样增生

(四)非典型内膜增生过长:即在腺瘤型增殖的基础上,腺上皮高度增生并出现活跃的有丝分裂,核异质,核大小不一,深染,核浆界限不清,比例失调(照片3)。

照片3  子宫内膜非典型增生

不同类型增生型内膜占无排卵功血90%以上,占所有功血的30.8~39.4%。(31篇文献,4850例功血分析)。并认为:腺瘤型和非典型内膜增生过长,为子宫内膜癌前病变,应引起临床医师足够重视并施以积极的治疗。

二、排卵型功血子宫内膜病理改变

(一)不规则成熟型子宫内膜:检出率21%。系黄体功能不健,孕酮分泌不足所致。临床呈现黄体期缩短,频发。前内膜检查呈现分泌化和分泌化不完全内膜并存现象。特点是血管周围内膜分泌化正常,而远离血管内膜分泌化不完全,腺体发育不良,轻度弯曲,腺上皮分泌少,细胞核呈长椭圆形。间质无蜕膜反应。

(二)不规则脱卸型子宫内膜:检出率11%。系黄体萎缩不全,孕酮持续分泌然量不足,乃致经期延长、淋漓不止。若于流血5天后内膜检查,可见一种退化分泌相内膜和新增生内膜混合或并存组织象。分泌反应之腺体呈梅花状或星状。腺上皮胞浆丰富、透明、核固缩,间质致密,螺旋小动脉退化,某些区域仍有出血。该图象也见于子宫肌瘤和内膜息肉时。

三、萎缩型子宫内膜

检出率1.9~21.9%,多见于围绝经期功血妇女。

功血时卵巢组织病理学改变,与年龄和功血类型相关。青春期功血卵巢增大并有潴留卵泡囊肿(d≥3cm)而无黄体形成,部分呈多囊卵巢和黄素化不破裂卵泡(LUFS)改变。

生育期功血卵巢正常,可见黄体囊肿。围绝经期功血卵巢也呈多囊卵巢改变,皮层内充满大小不等卵泡或卵泡囊肿。镜检可见间质细胞一门细胞增生现象。

【临床表现】

以周期紊乱和子宫出血数量及性质改变为特征,可分为以下几种类型:

一、稀发(oligomenorrhea) 周期≥40天的不规则性子宫出血,常伴过少。

二、频发(polymenorrhea) 周期≤21天的不规则性子宫出血,常伴过多。

三、过多(hypermenorrhea or menorrhagia) 系指经量过多和/或伴经期延长之有规律周期性子宫出血。

四、不规则(metrorrhagia) 指周期不规则,而经量不多者。

五、不规则性过多(menomefrorrhagia) 指周期不规则并伴经量过多,经期延长者。

六、过少(hypomenorrhea) 指周期规律,仅经量减少者。

七、中期出血(intermenstrual bleeding) 指两次正常规律之间少量子宫出血,常伴排卵和排卵痛。

临床分型

一、无排卵型功血  依年龄分为两组。

(一)青春期功血:见于初潮后少女,由于HPOU轴不成熟,不能建立规律排卵所致。临床表现初潮后稀发,短时停经后害发不规则性过多,经期延长,淋漓不止,而致严重贫血。

(二)更年期(围绝经期)功血:即≥40岁妇女至绝经前后之妇女功血,其间无排卵功血发生率逐年增加。临床表现为:频发,周期不规则,经量过多,经期延长。10~15%患者呈严重不规则过多、崩漏和严重贫血。内膜活检多呈现不同程度的内膜增生过长,故诊刮是必要的,尤应注意排除妇科肿瘤(子宫肌瘤、内膜癌、卵巢癌、子宫颈癌)所致非功血性子宫出血。

二、排卵型功血  最多见于育龄妇女,部分见于青春期少女和更年期妇女。临床分为以下几种类型:

(一)排卵型失调

1.排卵型稀发:见于青春期少女。初潮后卵泡期延长,黄体期正常,周期≥40天,稀发并过少,常为多囊卵巢之先兆,少见于更年期近绝经期妇女,常进展为自然绝经。

2.排卵型频发:青春期少女卵巢对促性腺激素敏感性增强而使卵泡发育加速,卵泡期缩短,频发,但排卵和黄体期仍为正常。如患者为更年期妇女则呈现卵泡期和黄体期均缩短和早绝经。

(二)黄体功能障碍

1.黄体不健:即黄体过早退化,黄体期缩短≤10天。临床表现为频发,周期缩短,经前出血和过多,合并不孕和早期流产。内膜病理为不规则成熟(irregular ripening)或分泌化不完全(imcomplete secretion)。

2.黄体萎缩不全:亦称黄体功能延长,即黄体不能在3~5天内完全退化,或退化时间延长,或在期仍持续分泌一定数量之孕酮而致子宫内膜不规则性脱卸(irregular shedding)。经期延长,淋漓不止,合并黄体过早退化时,则表现频发、过多。多见于人工流产、引产后,合并子宫肌瘤、内膜息肉和子宫腺肌病者。

三、中期出血  亦称排卵期出血。常伴排卵痛(intermenstrual pain or mittelschmerz)系排卵刺激和雌素波动引起少量出血(1~3天)和腹痛。个别出血较多并持续到期而形成假性频发(pseadopolymenorrhea)。

【鉴别诊断】

目的在于排除器质性病变引起的异常子宫出血。不同年龄妇女异常子宫出血原因为:

一、新生儿和幼女期

母亲雌激素的影响

葡萄状肉瘤

卵巢癌

损伤

感染

异物

二、青春期

精神创伤、应激

下丘脑—垂体—卵巢轴不成熟

黄体功能障碍

营养不良

三、生育期

(一)妊娠并发症

宫外孕

胎盘稽留、胎盘息肉

流产

滋养细胞疾病(葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒癌)

(二)无排卵型

中枢性:神经肿瘤、精神创伤

内分泌性:甲状腺疾病、肾上腺疾病代谢性疾病

性腺性:多囊卵巢

靶器官性:内膜增生过长

器质性病变:卵巢功能性肿瘤

(三)排卵型

频发(卵泡期或黄体期缩短)

子宫内膜不规则脱卸

血液、凝血和纤溶机制异常

持续黄体综合征(Halban's syndrome)

医源性因素(抗凝药物。IUD)

器质性病变(肿瘤、炎症、粘膜下肌瘤)

四、绝经期

子宫内膜癌

子宫颈癌

宫颈息肉

五、绝经后期

外源性雌激素

子宫颈癌

子宫内膜癌

卵巢癌

萎缩性炎

上一篇:痛经 下一篇:垂体前叶功能减退症